"Uma célula matadora mutante ao assalto dos virus"
"Uma equipa francesa conseguiu ratos-cobaias mais robustos, modificando patrulheiros imunitários"
"Trata-se de uma nova pista, original e inesperada, para lutar contra as infecções virais. Tendo como alvo células da primeira linha de defesa do organismo, os linfócitos NK (Natural Killer), a equipa francesa de Eric Vivier e Sophie Ugolini (INSERM, CNRS, Universidade de Aix-Marselha) conseguiu tornar ratos-cobaias mais resistentes aos virus, mas também estimular as propriedades anti-tumorais dessas células matadoras.
Estes resultados, publicados na revista Science de 20/01, são tanto mais paradoxais quanto é certo que foram obtidos neutralizando um dos principais factores de activação dessas células imunitárias. Um pouco como se engenheiros tivessem conseguido aumentar a velocidade de um automóvel, não pela supressão dos travões, mas do acelerador!
O sistema imunitário continua portanto a surpreender os investigadores. Em 2011, três cientistas que contribuiram para revolucionar a compreensão desse sistema, foram mesmo recompensados com o Nobel da Medicina. O francês Jules Hoffmann e o norte-americano Bruce Beutler foram galardoados pelos trabalhos sobre a imunidade inata -primeira linha de defesa- e o canadiano Ralph Steinman pela descoberta das células dendriticas, implicadas na ligação entre imunidade inata e adaptativa -de segunda linha. Até então, nenhum destes três cientistas tinha ainda trabalhado com células NK, identificadas em meados da década de 70.
Com estas descobertas cruciais sobre os linfócitos, publicadas na Science, os investigadores do centro de imunologia de Marselha-Luminy e o Nobel Bruce Butler, que também subscreve o artigo, abrem uma nova brecha no conhecimento dos nossos mecanismos íntimos de defesa.
Em investigações anteriores, Eric Vivier, que trabalha desde há vinte anos com células NK, contribuiu para elucidar o papel e o funcionamento desses linfócitos matadores. São células que patrulham sem descanso no organismo, capazes de identificar as células doentes (cancerosas ou infectadas) e de as eliminar, atacando-as directamente. Secretam também mensageiros químicos, as citoquinas, que estimulam a resposta imunitária de segunda linha, pelos linfócitos B e T. "As células NK destrinçam as células normais das células doentes recorrendo a radares de superfície, que são de dois tipos: receptores-activadores e inibidores. Há um equilíbrio, instável mas constante, entre os dois, em função dos sinais recebidos, como um balanceiro", explicou-nos o professor Vivier.
Partindo dessa base, a equipa começou há três anos um vasto programa, tendo como objectivo estudar, pelo método da crivagem genética, o efeito das mutações sobre as células NK de ratos-cobaias. Até agora, 30 mil mutações pontuais de ADN foram já exploradas numa população de 4 mil cobaias. E neste oceano de mutações, os investigadores pescaram uma bela pérola: um gene cuja inactivação conduz ao aumento das performances das células NK.
"Fomos indo de surpresa em surpresa, entusiasma-se o professor Vivier. A primeira foi descobrir uma mutação que provoca não uma perda de função, que é o mais frequente, mas exactamente o oposto -um aumento dessa função. Com efeito, infectámos cobaias mutantes deste gene, com um virus equivalente ao citomegalovirus humano (CMV), não tendo acontecido nada., enquanto que as cobaias-testemunho morreram todas em oito dias."
Emilie Narni-Mancinelli, primeira signatária do artigo, repetiu depois a experiência com dois virus gripais, conseguindo o mesmo resultado: os animais mutantes tinham-se tornado insensíveis a esta infecção. Por outro lado, as células NK dos ratos-cobaia com esta mutação -que conduz ao bloqueio de um receptor denominado NKp46- revelaram-se mais performantes para lutar contra as células tumorais. Cereja no topo do bolo, os investigadores conseguiram reproduzir os efeitos da mutação, bloqueando o mesmo receptor com anticorpos monoclonais, abrindo assim uma via inédita para tratar infecções virais.
Tencionam agora avaliar o potencial desta abordagem na prevenção das complicações infecciosas subsequentes a transplantes de medula óssea, nas quais o sistema imunitário fica muito fraco."
Sandrine Cabut, Le Monde -Science & Techno, 21/01/12, página 3
Tradução de António Rebelo/Tomar a dianteira
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